Chemisch veränderte Proteine könnten der Schlüssel zum Verständnis der Erinnerungen

Mit einem dicken Kopf kann nicht eine schlechte Sache sein, nach der neue Erkenntnisse an Der Johns Hopkins University. Wie berichtet in der Februar-9 Ausgabe von Neuron, Forscher haben eine bedeutende Entdeckung, wie das hinzufügen von Fett-Moleküle an die Proteine können Einfluss auf die Gehirn-Schaltung Steuerung, die kognitive Funktion, einschließlich lernen und Gedächtnis.

„Wenn Sie etwas lernen, Sie stärken und hemmen bestimmte übertragungen und Formen eine Besondere Schaltung. Erinnern [oder Speicher] ist über, die Schaltung wieder“, sagt Richard L. Huganir, Ph. D., professor und Direktor der Solomon H. Snyder Department von Neurologie bei Johns Hopkins. In seinem team die Letzte Erfindung beschreibt zum ersten mal, wie ein protein chemisch verändert, ein weiterer in dieser Schaltung Stärkung des Prozesses und stellt einen weiteren Schritt in Richtung Verständnis für einen wichtigen Teil wie Erinnerungen gemacht sind und gepflegt werden, innerhalb des Gehirns, etwas, was die Forscher glauben, dass könnte ein Weg in Richtung der Behandlung von Erkrankungen wie Alzheimer und Schizophrenie.

In der Untersuchung der molekularen Grundlagen von lernen und Gedächtnis, Huganir und sein team haben sich auf eines von mehreren Verfahren, in denen ein Molekül, das gekennzeichnet ist durch ein anderes Molekül Fett. Tagging sendet die Moleküle, die an ein bestimmtes Ziel innerhalb einer Zelle.

Konkret hat das team studierte DHHC5, von dem bekannt ist, fügen Sie ein Fett-Molekül zu anderen Proteinen. Bis jetzt war es nicht bekannt, welche Proteine erhalten mit diesem tag.

Vermuteten die Wissenschaftler ein Molekül würde zu binden, müssen DHHC5, das wäre dann übertragen Sie Fett auf. Um zu bestimmen, was DHHC5 binden konnte, Sie benutzt ihn als Köder in einem großen pool von Ratten-Proteinen im Gehirn, um Fisch für diejenigen, die stecken DHHC5. Innerhalb, pool, DHHC5 gebunden vier verschiedene Proteine, fanden die Forscher. Mit einem computer-Programm verglichen Sie diese mit anderen Proteinen eine Rolle bei lernen und Gedächtnis. Alle vier ähnlichkeit mit dem Gehirn-protein, bekannt als GRIP1, Mutationen, die im Zusammenhang mit Erkrankungen wie Autismus. Die Wissenschaftler dann getestet GRIP1 und DHHC5 direkt gefunden und das Sie gebunden jeder andere auch. Nächsten, setzen Sie GRIP1 in menschliche Nierenzellen, die entweder von selbst oder mit DHHC5 und analysiert jede Gruppe von Zellen, um zu sehen, was passiert. Sie fanden heraus, dass nur die GRIP1 Proteine, die Hinzugefügt wurden, um die Zellen mit DHHC5 wurden gekennzeichnet mit Fett.

Aus dieser kamen Sie zu dem Schluss, dass DHHC5 tatsächlich tag GRIP1 mit Fett.

Die Forscher wollten wissen, ob dieser Prozess geschieht im Gehirn. Aber Sie brauchten einen Weg, um suchen in einer lebenden Zelle und in der Lage sein zu sagen, abgesehen GRIP1, die hatten einen Fetten tag und GRIP1, dass nicht.

Sie entwarfen zwei unterschiedliche GRIP1 Proteine: eine dauerhaft markiert mit Fett, und das andere mutiert, so dass es nicht markiert werden. Sie fügte hinzu, Farbe Marker, um sowohl Proteine, so dass Sie verfolgen konnte unter einem Mikroskop, und dann hat der eine oder andere Typ an lebenden Zellen des Gehirns. Die Fett-markierten Proteinen zu bilden schien-Clustern, die sich an der Zelle ist, werden die Kanten in einem Muster ähnlich dem von zellulären recycling-center Proteine. Die ungetaggte Proteine, im Gegensatz dazu, schien sich zu verbreiten, um die Mitte der Zelle. Das team der Schluss gezogen, dass DHHC5 tags Proteine wie GRIP1 mit Fett, um Sie zu senden, um recycelt werden.

Nach Huganir, protein-recycling ist entscheidend für die Stärkung und Aufrechterhaltung von Speicher-schaltungen. Da GRIP1 beteiligt ist, mit dem recycling, kann es wichtig sein, in diesem kritischen Aspekt der Gedächtnisbildung. Huganir glaubt, eines Tages könnten Forscher lernen, wie die Kontrolle dieses Mechanismus und umkehren des Krankheitsverlaufes bei Störungen wie Alzheimer und Schizophrenie.

„Eines Tages sind wir vielleicht in der Lage zu hemmen oder aktivieren diese Moleküle,“ sagt Huganir. „Diese Moleküle sind beteiligt bei der Vermittlung alles in das Gehirn alle Verhaltensweisen.“

Neben Huganir, Autoren auf dieser Studie sind Gareth Thomas, Takashi Hayashi, Shu-Ling Chiu und Chih-Ming Chen.

Diese Forschung wurde finanziert durch das Howard Hughes Medical Institute und der National Institutes of Health.

Unter einer Lizenzvereinbarung zwischen Millipore Corp. und Der Johns Hopkins University, Richard L. Huganir ist ein bezahlter Berater von Millipore Corp. und ist berechtigt, einen Anteil der Lizenzgebühren erhielt von der Universität auf den Vertrieb von Produkten in diesem Artikel beschrieben. Die Bedingungen dieser Anordnung wird verwaltet von Der Johns Hopkins University in übereinstimmung mit seinen Konflikt-of-interest-Richtlinien.

Quelle: www.jhmi.edu

Weiter Lesen:

http://neuroscience.jhu.edu/RichardHuganir.php http://www.cell.com/neuron/

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