Das Zytokin GM-CSF wahrscheinlich spielt eine wichtige Rolle bei MS

Multiple Sklerose (MS) verursacht wird, die von Immunzellen, die Aktivierung einer Kaskade von Chemikalien im Gehirn, Angriff und Abbau der Isolation, hält die neuronalen Signale zu bewegen. Diese Chemikalien, genannt Zytokine, die Entzündungen im Gehirn, die weitere Zellen des Immunsystems, wodurch die schwächende Krankheit, gekennzeichnet durch Verlust der neurologischen Funktion. Forscher haben lange darüber diskutiert, welche Zytokine treiben die Krankheit und das sind nur Zubehör. Nun, eine Studie online veröffentlicht am April 27th, in the Journal of Immunology, bestätigt, dass das Zytokin GM-CSF (Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor) wahrscheinlich spielt eine wichtige Rolle in der menschlichen Krankheit und bietet eine neue Erklärung dafür, warum die MS-Behandlung mit interferon-Beta (INF-β) ist oft wirksam bei der Verringerung der MS-Attacken.

„Nach unseren Untersuchungen an Tieren zeigten, dass GM-CSF war wichtig in der Entwicklung einer MS-ähnlichen Krankheit, waren wir gespannt zu sehen, wie diese Ergebnisse bestätigt mit Proben von MS-Patienten in der aktuellen Studie,“ sagt Abdolmohamad Rostami, M. D., Ph. D., Stuhl der Abteilung von Neurologie an der Thomas Jefferson University und Direktor der Neuroimmunologie Labor.

Vor ein paar Jahren, MS-Forscher konzentrierten sich auf eine neue Art von Immunzellen genannt, die Th-17 Zellen, die zu sein schien ein key-player in der Fahrt den neuronalen Schaden in der FRAU, Weil die Th-17-Zellen produzieren das Zytokin IL-17, Forscher ebenfalls dachte, dass diese Chemikalie sei wichtig, die Krankheit. IL-17, jedoch stellte sich heraus, etwas von einem Ablenkungsmanöver. In einem Papier, veröffentlicht in Nature Immunology 2011, Dr. Rostami und Kollegen zeigte, dass die Th-17-Zellen produzierte auch ein anderes Zytokin namens GM-CSF, die eine Kettenreaktion mit einem anderen Zelltyp letztlich zu einer Steigerung der GM-CSF-Level im Gehirn von Mausmodellen deutlich. Darüber hinaus zeigten die Forscher, dass in experimentellen Modellen der MS-Mäuse waren nicht in der Lage zu produzieren GM-CSF nie die Krankheit entwickelt, in der Erwägung, dass Mäusen, denen IL-17 haben, die Krankheit zu entwickeln, obwohl in der Regel entwickelt eine mildere form.

In der neuen Studie, um zu testen, ob die gleiche Beobachtung wurde wahr in den Menschen, Dr. Rostami und seine Kollegen untersuchten Blutproben von Patienten mit MS, die hatte noch nicht erhalten eine Therapie, und diejenigen, die derzeit behandelt mit INF-β, eine Häufig verwendete Therapie. Im Durchschnitt unbehandelten Patienten hatte zwei oder drei mal so viele Immunzellen produzieren GM-CSF ebenso wie Patienten behandelt mit INF-β oder gesunden Probanden. Darüber hinaus die Forscher bei brain Proben von Verstorbenen Patienten mit MS und fanden eine erhöhte Anzahl von GM-CSF-produzierenden Zellen im Vergleich zu normalen Gehirn-Proben. „Die Studie zeigt einen neuen Wirkmechanismus für die INF-β-Therapien“, so Dr. Rostami.

Darüber hinaus einen der letzten Phase 1 klinische Studie mit einem Antikörper blockiert GM-CSF zeigte die ersten Anzeichen der Wirkung. Phase 1-Studien werden in der Regel nur entworfen, um festzustellen, ob ein neues Medikament sicher und können nicht beantworten, ob ein neues Medikament wirkt. Allerdings werden diese Ergebnisse zusammen mit der Arbeit von der Rostami lab vermuten, dass GM-CSF ist ein Ziel erstrebenswert für die Behandlung von MS.

„Wir hoffen, dass diese Forschung zeigt, GM-CSF ist ein wichtiges Ziel führt uns in Richtung der Therapien, die mehr effektiv blockieren die schädliche Immunreaktion im zentralen Nervensystem von MS-Patienten“, so Dr. Rostami.

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