Enzym BACE2 darstellen könnte leistungsfähiges neues Werkzeug gegen die Alzheimer-Krankheit

Ein Enzym, das könnte ein leistungsfähiges neues Werkzeug für die Bekämpfung der Alzheimer-Krankheit wurde entdeckt von Forschern an der Mayo Clinic in Florida. Das Enzym bekannt als BACE2 – zerstört von beta-amyloid, ein giftiges protein-fragment, das Würfe die Gehirne der Patienten, die die Krankheit haben. Die Ergebnisse wurden online veröffentlicht Sept. 17 in der Wissenschaft Zeitschrift Molecular Neurodegeneration.

Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Speicher-Störung. Es wirkt mehr, dass 5,5 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten. Trotz der Erkrankung ist der enorme finanzielle und persönliche toll, wirksame Therapien, die noch nicht gefunden wurden.

Die Mayo-research-team, geführt von Malcolm A. Leissring, Ph. D., ein Neurowissenschaftler an der Mayo-Klinik in Florida, machte die Entdeckung, durch testen von Hunderten von Enzymen, die für die Fähigkeit zu niedrigeren beta-amyloid-Ebenen. BACE2 gefunden wurde, um den unteren beta-amyloid-besser als alle anderen Enzyme getestet. Die Entdeckung ist interessant, weil BACE2 ist eng mit einem anderen Enzym, bekannt als BACE1, beteiligt in der Herstellung von beta-amyloid.

„Trotz Ihrer engen ähnlichkeit der beiden Enzyme haben völlig entgegengesetzte Wirkungen auf die beta-amyloid – BACE1 gibt, während BACE2 nimmt,“ Dr. Leissring sagt.

Beta-amyloid ist das fragment eines größeren proteins, bekannt als APP, und wird hergestellt, indem Enzyme, die Schnitt-APP an zwei stellen. BACE1 ist das verantwortliche Enzym für den ersten Schnitt erzeugt, dass beta-amyloid. Die Forschung hat gezeigt, dass BACE2 schneidet beta-amyloid in kleinere Stücke, damit es zu zerstören, statt. Obwohl auch andere Enzyme sind dafür bekannt, zu brechen, beta-amyloid, BACE2 ist besonders effizient bei dieser Funktion, die Studie gefunden.

Frühere arbeiten hatten gezeigt, dass BACE2 können auch niedrigere beta-amyloid-Ebenen durch einen zweiten Mechanismus: indem APP an einem anderen Ort, von BACE1. BACE2 schneidet in der Mitte des beta-amyloid Teil, die verhindert, dass beta-amyloid-Produktion.

„Die Tatsache, dass BACE2 können niedrigere beta-amyloid durch zwei verschiedene Mechanismen macht dieses Enzym zu einem besonders attraktiven Kandidaten für eine gen-Therapie zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit,“ sagt ersten Autor Samer Abdul-Hay, Ph. D., ein Neurowissenschaftler an der Mayo Clinic in Florida.

Die Entdeckung deutet darauf hin, dass Beeinträchtigungen in der BACE2-möglicherweise erhöhen das Risiko von Alzheimer-Krankheit. Dies ist wichtig, weil bestimmte Medikamente in der klinischen verwenden – zum Beispiel, antivirale Medikamente zur Behandlung der human immunodeficiency virus (HIV) – Arbeit durch die Hemmung der Enzyme ähnlich BACE2.

Obwohl BACE2 können niedrigere beta-amyloid durch zwei verschiedene Mechanismen, nur das neu entdeckte Mechanismus – beta-amyloid-Zerstörung – ist wahrscheinlich relevant für die Krankheit, die Forscher zu beachten. Dies ist, weil der zweite Mechanismus, die mit BACE2-Schneide-APP, nicht im Gehirn auftreten. Die Forscher erhalten haben, einen Zuschuss von der National Institutes of Health, zu untersuchen, ob die Blockierung der beta-amyloid-Zerstörung von BACE2 kann erhöhen das Risiko für die Alzheimer-Krankheit in einem Maus-Modell der Krankheit.

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