Forscher identifizieren neue Ziele, die helfen können, Vorbeugung und Heilung von Darmkrebs

Wenn das audio auf Ihrem Fernseher oder smart-phone ist zu laut, Sie einfach drehen Sie die Lautstärke herunter. Was wäre, wenn wir das gleiche tun für die Signalisierung in unserem Körper, die im wesentlichen bewirkt, dass normale Zellen in Tumorzellen umwandeln?

Neue Erkenntnisse von Forschern an der Stephenson Cancer Center an der University of Oklahoma kann auf neue Möglichkeiten, um genau das zu tun.

Hiroshi Y. Yamada, Ph. D., und sein team konzentrierte sich auf Chromosom Instabilität als eine mögliche Vorstufe von Darmkrebs.

„Chromosomale Instabilität ist eine wesentliche Ursache für die genomische Instabilität und tritt in vielen Krebsarten. Er zeigt sich in 80 bis 90 Prozent der menschlichen Dickdarm-Krebs. In der Tat weisen unsere Daten darauf hin, dass es möglicherweise ein Schlüssel-player in der Prozess, durch den gesunden Zellen im Dickdarm zu Krebs,“ Yamada sagte.

Die Mannschaft, die zuerst entwickelt, einem Labor-Modell mit einer mutation, die im wesentlichen macht der Zellteilung schlampig, wodurch chromosomale Instabilität.

„Die einfache Prämisse ist, dass, wenn wir testen ein Medikament oder eine Diät, die auf dieser Labor-Modell, das wir kennen, ist ein höheres Risiko für Dickdarm-Krebs, und wir sehen, weniger Krebs, dann das Medikament oder Diät kann Erfolg versprechend im Hinblick auf die Verhinderung oder Heilung von Krebs. Es ist eine Art Forschung, die sogenannte translationale Onkologie und es ein wichtiger präklinischer Schritt für die Entwicklung neuer Medikamente für die Krebs-Prävention und-Therapie“, erklärte er.

Wie vorhergesagt, die Labor-Modell erwies sich in der Krebs-anfällig, schnell die Entwicklung von kleinen Tumoren und Läsionen. Nach einer Weile, tumor-Suppressoren erschienen, um Ihre Arbeit zu tun und die meisten der kleinen Tumoren zurückgebildet. Die Tumoren wuchsen, aber, gefunden zu werden, die mehr als zehn mal die Anzahl der Mutationen der Tumoren in den Kontrollen. Diese Tumoren wurden auch wahrscheinlich bösartigen und schwieriger zu heilen.

„Es schien ein tug-of-Krieg auf molekularer Ebene zu beeinflussen, ob die mutierten Zellen würde zu Krebs werden. Das ist, wenn wir beschlossen, die Einführung eines systembiologischen Ansatz in unserer Analyse und das brachte viele überraschende und vielversprechende Ergebnisse,“ Yamada sagte.

In der Tat, indem Sie in das cutting-edge-Technologien in der Bioinformatik-core an der University of Oklahoma Health Sciences Center, das team entdeckte unterschiedliche Genexpression Signaturen – Signaturen, ähnlich wie in Krebs – im-Labor-Modell mit chromosomale Instabilität. Darüber hinaus sind viele der Signalwege, die zu Krebs führen, wurden hochreguliert, wie drehen Sie die Lautstärke auf dem TV.

Eine weitere überraschung war, dass die Gene, die für die Funktion des Immunsystems, die dem biologischen system, das dem Körper hilft Polizei bei Krebs, waren herunterreguliert.

„Das war etwas neues,“ Yamada sagte. „Wir waren davon ausgegangen, dass die Auswirkungen der Chromosomen-Instabilität würde sich mehr auf einzelne Zellen. Stattdessen hat unsere Forschung gezeigt chromosomale Instabilität kann in der Lage sein, Einfluss auf die Entstehung von Krebs in vielen verschiedenen Arten. Es ist eigentlich eine gute Nachricht, weil mit der Bioinformatik-Informationen, können wir formulieren neuartige interventions-Strategien bei dieser bisher unbekannten Zielen.“

Die Ergebnisse bringen eine Menge Aufregung für Yamada, seinem team und für den Bereich der Krebs-Prävention und Behandlungen. Es können auch andere Anwendungen für Ihre Arbeit zu.

„Genomische Instabilität ist auch ein Kennzeichen des Alterns. So wollen wir schauen, welche Auswirkungen dies in der Alterung und Alters-assoziierten Krebsarten,“ Yamada Hinzugefügt.

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