Forscher identifizieren primären Spieler des biochemischen bugle call

Forscher haben festgestellt, dass die primären Spieler des biochemischen bugle call, also nimmt der Körper die Verteidiger gegen virale Infektion.

Wissenschaftler an der Washington University School of Medicine in St. Louis haben gezeigt, dass ein Schlüssel-Molekül, MDA5, ist essenziell für die Gewinnung von genügend interferon (bugle call) zu Rallye-virus-kämpfenden Zellen, die während bestimmter viraler Infektionen. In Mäusen das fehlen von MDA5 Kräfte, das Immunsystem zu Vertrauen, weniger wirksam Verteidiger, die können das virus Chancen zu errichten oder zu erweitern eine chronische Infektion.

Wie die Kavallerie laden in klassischen Filmen, timing ist entscheidend bei der Bekämpfung einer viralen Infektion. Wenn ein Anstieg der interferon-kommt früh genug, kann das Immunsystem einschränken oder klar ein virus. Wenn der boost ist zu spät, obwohl die Abwehr vielleicht schon überfordert.

„Wenn eine Injektion von interferon gegeben wird, innerhalb eines bestimmten Zeitrahmens in der infektiösen Prozess, fanden wir, dass es möglich war, zu verringern viral verbreiten und zu stärken, antivirale CD8 T-Zell-Antworten in unserem Maus-Modell,“ sagt ersten Autor Yaming Wang, eine Doktorandin trainee im Bereich Immunbiologie. „Hinzufügen von interferon kann auch steigern Sie die Leistung von antiviralen Impfstoffen, die entwickelt werden, die helfen, das Immunsystem erkennen und angreifen chronischen viralen Infektionen, wie HIV.“

Die Forschung erscheint im Juni 14 in Cell Host und Microbe.

Viren verursachen können, sowohl temporäre und chronische Infektionen. In chronischen Infektionen, die das virus geht in Perioden der relativen Ruhe, die Grenze Ihrer Ausbreitung und verringern Konflikte mit dem Immunsystem. Diese Zeiträume sind oft unterbrochen durch flare-ups, wenn das virus die Gänge und wird wieder aktiver.

Interferon, das der Körper in vielen Formen, benannt nach seiner Fähigkeit, sich mit der viralen Replikation. Derzeit wird es mit antiviralen Medikamenten zur Behandlung von Patienten mit hepatitis C, die flare-ups.

„Interferon versetzt die Zellen in einen antiviralen Zustand“, sagt senior-Autor Marco Colonna, MD, professor der Medizin und der Pathologie und der Immunologie. „Dies verhindert, dass Viren, Zellen zu infizieren oder zu reproduzieren in Ihnen.“

Einige Formen von interferon auch beschwören kritische immune CD8-T-Zellen für die Infektion von Websites, wo die T-Zellen, die entweder die Infektion zu bekämpfen, die direkt oder speichern von Informationen über das virus, um die Geschwindigkeit Anerkennung, wenn er zurückkehrt.

Wang und Kollegen zeigten, dass MDA5 ist die wichtigste Quelle von interferon während einer meningitis-Typ-Infektion bekannt als lymphozytäre choriomeningitis virus.

Interferon-Produktion durch einen spezialisierten Immunzellen, die plasmazytoide Dendritische Zelle, fiel rasch innerhalb der ersten Tage nach der Infektion, aber MDA5 weiter zu steigern interferon-Produktion für drei bis vier Tage.

Verlängerung der interferon-Produktion ermöglicht, die Infektionen bekämpfen Zellen bleiben in der Schlacht mehr, sondern erhöht auch das Risiko, dass die selben Zellen könnte die Ursache Autoimmun-Schäden. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass timing und balance sind kritisch, laut co-Autor Melissa Swiecki, PhD, ein Postdoc-research associate.

„Wie betrachten wir die Implikationen dieser Ergebnisse für die Erweiterung oder Verfeinerung unserer Verwendung von interferon in der Klinik, Zeitpunkt und Ausmaß werden die wichtigsten Wörter. Können wir Wege finden, die Patienten interferon, wenn Sie es brauchen und in genau der richtigen Menge?“ Swiecki sagt.

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.