Forscher identifizieren trigger-Mechanismus für die Qualitätskontrolle Kontrollpunkt der Zellteilung

Forscher vom Jäger-Krebs-Institut (HCI) an der University of Utah berichten, dass Sie identifiziert haben eine bisher unentdeckte trigger-Mechanismus für eine Kontrolle der Qualität der checkpoint am Ende der Zellteilung in einem Papier veröffentlicht in der November-29-Ausgabe des Journal of Cell Biology und heute online. Diese trigger-Mechanismus überwacht, ob den Zellkern, wo die DNA sich befindet, hat die richtige Struktur und verzögert die Zellteilung, wenn die Struktur nicht korrekt ist. Zuvor entdeckten Auslöser wurden im Zusammenhang mit der fehlerhaften DNA-Abteilung und Verteilung, nicht aber die Atomare Struktur.

„Viel Krebs Forschung konzentriert sich auf die Frage“ Wie kommt der Krebs anfangen?‘ Und es ist in der Regel, wenn einige normale Prozess, die wichtig für die Zellteilung ist irgendwie nicht korrekt durchgeführt“, sagt Katharine Ullman, Ph. D., professor in der Abteilung von Onkologischen Wissenschaften, HCI investigator und leitende Autor auf dem Papier. „Fehler in dieser Phase der Qualitätskontrolle und-dies insbesondere-trigger könnte einer der Faktoren für die initiation von Krebs. Es wird nicht der einzige zu sein, aber es wird uns helfen, Fragen weitere wichtige Fragen, wie etwa Krebs-bildet.“

Forschung in der Ullman-Lab konzentriert sich auf den nuclear pore complex (NPC), eine zelluläre Struktur, die eingebettet ist in den Membranen, die Sie umschließen den Kern. NPCs dienen als gateways für das material bewegen Sie sich zwischen dem Zellkern und dem rest der Zelle, und Sie sind auch wichtig für die nukleare Organisation. Mehr kürzlich, Rollen für NPC-Komponenten entstehen bei der Zellteilung. Zellteilung erfordert die Vervielfältigung der Zelle DNA, Auflösung der Kern—einschließlich der NPCs selbst—umorganisation der duplizierten DNA in zwei identische Pakete, und re-formation der beiden neuen Kerne vor der Trennung der Zellen Auftritt. In dieser Studie untersuchten die Forscher Zellen, die zuvor erschöpft von einer Komponente von dem NPC namens Nup153.

„Wir fanden, dass, in seiner Abwesenheit, eine Reihe von architektonischen Elementen an, und im Zusammenhang mit der nuklearen pore nicht Sie wieder richtig zusammen, während die nukleare reformation,“ sagt Ullman. „Zur gleichen Zeit, sahen wir ein anderes protein, Aurora B, stoppen den Zellzyklus von Verfahren.“ Sie fährt Fort, dass andere experimentelle Strategien, die gestört, die sich mit reformation dieser Aspekt der nuklearen Architektur, ähnlich betroffenen Aurora B. Aurora-B wurde umfassend untersucht, die als Ziel für die neue Chemotherapie-Medikamente. Wenn aktiviert, vermittelt wird, die Signale, die Beginn-und Ende-viele Schritte der Zellteilung.

„Die Verbindung, die wir vor kurzem gefunden haben, ist spezifisch für die Letzte Phase der Zellteilung, genannt abfallen. Abscission ist der point of no return „im Prozess, dass eine Zelle immer zwei“, sagt Ullman. „Obwohl Aurora B muss aktiviert und inaktiviert während der Zellteilung, die Auswirkungen der fehlenden protein Nup153 ist erst in diesem sehr späten Stadium.“

Ullman Pläne weiter zu verfolgen Forschung in die details der molekularen Signalweg zwischen Nup153 und Aurora B. „heute, wir können sehen, dass die zwei anschließen, aber wir nicht verstehen, die Schritte von dem Weg“, sagt Sie.

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