Hoher diätetischer kochsalzzufuhr und übergewicht zusammen auslösen abnorme Aktivierung des zellulären proteins

Diätetische kochsalzzufuhr und übergewicht sind zwei wichtige Risikofaktoren für die Entwicklung von Bluthochdruck. Jeder packt seine eigenen Schlag, aber wenn Sie kombiniert werden, Sie liefern mehr Schäden an Herz und Nieren als die Summe Ihrer individuellen Beiträge. Die Entdeckung der molekularen Mechanismen, die hinter dieser tödlichen Synergie hat, präsentiert eine Herausforderung für die Wissenschaftler, aber die Forschung, geführt von Toshiro Fujita, MD, professor und Vorsitzender der Abteilung für Innere Medizin und Leiter der Abteilung für Nephrologie und Endokrinologie an der Universität von Tokio, deutet darauf hin, dass hohe diätetische kochsalzzufuhr und übergewicht zusammen arbeiten, um die trigger eine abnorme Aktivierung des zellulären protein namens Rac1.

Wie Fettleibigkeit und ein High-Salz-Diät-Team

Dr. Fujita team untersuchten die Auswirkungen einer hoch-Salz-Diät bei Ratten gezüchtet, um hohen Blutdruck haben-und verschiedenen Ebenen der Blutdruck Empfindlichkeit gegenüber Salz. Wenn übergewichtige „Salz-Sensitiv“ Ratten gefüttert wurden, ein high-Salz-Diät, das team fand heraus, dass Rac1 aktiviert den mineralokortikoid-rezeptor (MR), die sich auf die Ratten, die‘ Nieren-Zellen. Dieser rezeptor ist normalerweise aktiviert durch das Hormon Aldosteron. Wenn aktiviert, wird HERR führt zur expression von einem protein namens epitheliale Natrium-Kanal (ENaC) und ein Enzym, die sogenannte Natrium-Pumpe. Diese beiden Substanzen fördern die rückresorption von Salz, die bewirkt, dass der Körper zu behalten Flüssigkeit und führt zu hohen Blutdruck. Dies ist das erste mal, Wissenschaftler haben gesehen, Rac1 an sich zu reißen Aldosteron Rolle bei der Aktivierung von MR in die regulation des Blutdrucks. Das protein üblichen Aufgaben verbunden die ein array von zellulären Ereignissen wie Zelle Wachstum.

Das team machte die Entdeckung, beim Versuch der Behandlung der adipösen, hypertensiven Ratten mit Drogen blockieren soll HERR Aktivierung und hemmen Rac1. Wenn Rac1-Hemmer waren erfolgreich bei der Senkung der Ratten‘ Blutdruck, das team wusste, Sie hatten einen Mechanismus entdeckt, durch die Korpulenz und ein high-Salz-Diät-team bis zu verheerend auf den Blutdruck und die Nieren.

Bedeutung der Ergebnisse

Laut Dr. Fujita, das team die Ergebnisse tragen wichtige Implikationen für die Behandlung von Bluthochdruck. „Unsere Daten zeigen, dass die Rac1-vermittelte Signalweg in der Niere kann eine alternative therapeutische Ziel für Salz-sensitive Hypertonie und Salz-mediated kidney injury“, sagte er. „Basierend auf unseren Ergebnissen können wir spekulieren, dass Rac1 in den Nieren, reguliert den Salz-Empfindlichkeit des Blutdrucks, und dass Rac1-Hemmer, sowie MR-Antagonisten, die wirksam sein können bei der Behandlung von Salz-sensitive Hypertonie.“

Präsentation

Dr. Fujita diskutieren wird das team der Forschung in seinem Vortrag mit dem Titel „Aberant Rac1-HERR Pfad in Salz-Sensitive Hypertonie und Metabolisches Syndrom“ an der kommende 7. Internationalen Symposium auf Aldosteron und der ENaC/Degenerin Familie von ionenkanälen, gehalten, September 18-22, in Pacific Grove, Kalifornien. Die Tagung wird gefördert von der amerikanischen Physiologischen Gesellschaft.

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