UCF Forschung eröffnet einen neuen, explorativen Weg für die Alzheimer-Krankheit

Trotz eines massiven globalen Forschungsanstrengungen, viele Grundlagen der Alzheimer-Erkrankung nicht bestätigt werden. Dies behindert die Entwicklung von Behandlungen, die wirksam während der frühesten Stadien der Krankheit, wenn Prävention am wahrscheinlichsten ist.

Aber eine neue Entdeckung durch die Universität von zentral-Florida-Forschern offenbart einen bisher unbekannten Mechanismus, möglicherweise fahren die frühe Gehirn-Funktion die Verschlechterung der Alzheimer-Opfer und eröffnet damit einen neuen, explorativen Weg auf der Suche nach einem Alzheimer-Heilmittel.

Die Forschung, die veröffentlicht werden, am Freitag, Jan. 8, in der „peer-reviewed“ Wissenschaft und Medizin-Fachzeitschrift PLoS ONE, zeigt auch, wie die einmalige Applikation einer bestehenden Zell-Forschung-Technik beschleunigen könnte die Entdeckung von Behandlungen nutzen die neuen Erkenntnisse.

Forscher haben seit Jahren bekannt, dass eine Substanz namens amyloid-beta Zahnfleisch bis Gehirn-Zellen, wenn er sich zu sehr konzentriert, denn es bildet schädliche Ablagerungen auf den Zellen, sogenannte plaques. Diese verhindern, dass normale elektrische signal generation in den Zellen, die schließlich zu töten. Das treibt den Gedächtnisverlust und andere Probleme, die Pest Alzheimer-Patienten.

Die meisten Alzheimer-Studien konzentrierten sich auf die Gehirn Zellen bereits geschädigt durch amyloid-beta oder die Auswirkungen der hohen Konzentration von amyloid-beta. Die University of Central Florida-team, angeführt von James Hickman, Leiter der UCF NanoScience Technology Center Hybrid Systems Laboratory, stattdessen erkundet die Auswirkungen von sehr niedrigen amyloid-beta-Konzentrationen auf die gesunden Zellen in einem Versuch zu imitieren, die früheren Stadien der Alzheimer-Krankheit. Die Ergebnisse waren schockierend.

Ja quatschende die Signale

Die UCF-team festgestellt, dass im Laufe der Zeit, obwohl es keine äußeren Anzeichen von Schäden, Exposition gegenüber moderaten amyloid-beta-Konzentrationen, die irgendwie verhindert, dass elektrische Signale von Reisen normalerweise durch die Zellen. Denn die Wirkung zeigt sich in der sonst gesunden Zellen, Hickman glaubt, kann das team entdeckt ein Kritischer Prozess in der progression der Alzheimer-Krankheit, die auftreten können, bevor eine person zeigt alle bekannten Anzeichen der Beeinträchtigung des Gehirns.

„Was wir fordern, ist, dass, bevor Sie irgendwelche Verhaltens-Hinweise, diese die elektrische übertragung Probleme auftreten“, sagt er.

Wenn sich dies bewahrheitet, dann hat das team eröffnet ein vielversprechendes potential Weg zu einer Alzheimer-Behandlung, die blockieren könnte den Ausbruch der leichten kognitiven Beeinträchtigung im Zusammenhang mit frühen Alzheimer-Krankheit. Im Gegensatz dazu, alle derzeit verfügbaren Behandlungen zu verwalten, die Symptome der Alzheimer-Krankheit, nachdem Sie das erste mal angezeigt wird — wenn es wahrscheinlich ist zu spät für Prävention.

„Ich denke, es ist eine sehr wichtige Arbeit“, sagt Dave Morgan, eine Alzheimer-Experte an der Universität von Süd-Florida, die nicht in der Forschung beteiligt, „Dies eröffnet eine ganze Reihe von wichtigen Fragen, und die Beantwortung kann dazu führen, alternative Medikamente oder andere Mittel zu nutzen Alzheimer-Patienten.“

Beschleunigt Anspruchsvolle Brain-Studien

Kucku Varghese, ein ehemaliger student im Aufbaustudium in der Hickman lab jetzt an der Universität von Florida, erstmals nachgewiesen amyloid-beta-Effekte bei niedrigen Konzentrationen auf gesunde Zellen mit einer gemeinsamen Zelle Forschungs-Methode, umständlich und ungeeignet für langfristige Experimente. Aber der Hickman-team schnell verschoben, um mehr erweiterte Experimente mit mikroelektroden-arrays (MEA) zur Untersuchung der neuen zu finden. MEA Studien verwenden Kulturen von Neuronen, die auf die Platten eingebettet, die mit winzigen Elektroden, die senden und Messen von elektrischen Signalen durch die benachbarten Zellen, ohne diese zu beschädigen, so dass erweiterte Experimentieren.

Hickman will mit MEAs und andere Instrumente zur Ermittlung der physiologischen und chemischen Veränderungen im Gehirn Zellen, die den Verlust von signal generation in gesunden Zellen. Mechanismen, die für die Veränderungen könnten potentielle Ziele für Medikamente, die Pharmaunternehmen, sucht für die Verwendung der MEA-Techniken gezeigt, und die Mechanismen könnten eine messbare Zielvorgabe für die frühe Diagnose der Alzheimer-Krankheit.

„Wir versuchen zu finden eine Markierung, die führt zu der Erkennung und der Behandlung, während die Verlangsamung der Alzheimer-progression und kann wirklich einen Unterschied machen, durch das verzögern oder sogar verhindern Ausbruch der Krankheit“, sagt Hickman.

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